хронический панкреатит, деструкцией эндокринного апарата железы,

Хронический панкреатит

Хронический панкреатит – длительно протекающий воспалительный процесс в поджелудочной железе, характеризующийся деструкцией и прогрессирующим фиброзом и атрофией ацинусов органа с облигатной деструкцией эндокринного апарата железы на поздних стадиях заболевания.

Частота ХП среди населения различных стран колеблется от 0,4 до 5%, причем она имеет отчетливую тенденцию к нарастанию. В развитых странах ХП заметно «помолодел». Средний возраст с момента установления диагноза снизился с 50 до 39 лет, на 30% увеличилась доля женщин, доля алкогольного панкреатита возросла с 40 до 75%. В 30% случаев развиваются ранние осложнения (гнойно-септические,кровотечения из изъязвлений гастродуоденальной зоны, тромбоз в системе портальной вены, стеноз общего желчного протока и др.), летальность составляет 5,1%. В итоге в течение 10 лет умирает 30%, в течение 20 лет –более 50% больных ХП.

Причины развития хронического панкреатита:

  • Исход острого панкреатита, переход которого в хроническую стадию происходит в результате нарушения протоковой проходимости (стеноз, камни,псевдокисты) и фиброзирующего процесса в ПЖ
  • Длительное и неумеренное употребление алкоголя – многолетнее ежедневное употребление чистого этанола в дозе 80 г/сутки или более. Однако употребление меньших количеств алкоголя также может способствовать развитию ХП, особенно при наличии других факторов риска
  • Табакокурение является важнейшим независимым фактором риска развития ХП, кальцификации
  • ПЖ и формирования экзокринной и эндокринной недостаточности
  • Употребление острой жирной обильной пищи способствует значительному увеличению выработки панкреатического сока, который не успевает в оптимальные сроки покинуть ПЖ. В результате происходит повреждение панкреатических протоков
  • Заболевания желчного пузыря и желчных путей, прежде всего желчнокаменная болезнь в форме холедохолитиаза, в основном у женщин
  • Заболевания сосочковой и околососочковой зоны двенадцатиперстной кишки (дисфункция сфинктера Одди, посттравматические рубцовые стенозы протоков ПЖ, папиллиты, дивертикулы и др.)
  • Наследственные факторы – открытие генов наследственного панкреатита – мутации в гене катионического трипсиногена, ингибитора трипсина, регулятора кистозного фиброза, химотрипсиногена С,которые лежат в основе развития наследственного ХП.

Марсельско-Римская международная классификация хронческого панкреатита.

  • Хронический кальцифицирующий панкреатит. Характеризуется образованием белковых пробок или камней в протоках поджелудочной железы. Встречается в 49-95%, имеет два подварианта — с твердыми правильными кристаллами, обычно связанный с алкоголизмом и нарушением питания, и мягкими рентгеннегативными камнями — обычно при наследственном хроническом панкреатите.
  • Хронический обструктивный панкреатит (выявляется обструкция панкреатического протока или фатерова соска камнем, опухолью, при стриктуре соска и т.д.).
  • Хронический фиброзно-индуративный, или воспалительный (псевдотуморозный) панкреатит. Гистологически характеризуется наличием мононуклеарно-клеточной инфильтрации и сопутствующим фиброзом паренхимы поджелудочной железы.
  • Хронические кисты и псевдокисты поджелудочной железы (кистозный хронический панкреатит).

Клиническая картина.

Основным симптомом ХП является выраженная боль. Она характерна для всех его вариантов. Болевой приступ возникает либо внезапно, без предшествующих каких-либо симптомов, либо ему предшествует вздутие живота из-за возникновения метеоризма. Боли сразу носят выраженный характер, а на высоте приступа интенсивность болей резко возрастает. Первоначально возникнув в эпигастрии, боль быстро захватывает область правого и левого подреберья. У 25% больных боли носят опоясывающий характер. Боли, которые преимущественно располагаются в правом подреберье, свидетельствуют о поражении головки ПЖ, боли в эпигастральной области – о поражении тела, в левом подреберье – о поражении хвоста ПЖ. Боли, захватывающие все три области или носящие опоясывающий характер, свидетельствуют о том, что патологический процесс охватывает всю ПЖ. При выраженном болевом синдроме боль распространяется на спину, доходя до лопаточных областей. Интенсивность приступов и их длительность различна, они могут начинаться при алиметарных пищевых излишествах и даже без видимых причин. При стихании приступа интенсивность болей снижается. Интенсивные приступы могут длиться от нескольких часов до нескольких дней, изматывая больного. Отмечается вздутие живота, с появление рвоты, которая не приносит облегчения. Вначале рвотные массы представлены содержимым желудка, затем появляется желчь.

Больной довольно часто занимает коленно-локтевое положение или лежит на животе, что приводит к некоторому уменьшению болевого приступа.

Кальцифицирующий ХП характеризуется болевым синдромом в области проекции ПЖ с частой иррадиацией болей в спину, в область левого подреберья, в область сердца в сочетании с выраженными диспептическими расстройствами (вздутие живота, тошнота, мучительная рвота, не приносящая облегчения). Иногда боли имеют опоясывающий характер. Перед болевым приступом больные отмечают вздутие живота, прекращение выделения кишечных газов, отсутствие дефекации, несмотря на натуживание.

Обструктивный ХП отличается от кальцифицирующего двумя особенностями:

  1. в клинической картине преобладают постоянные боли, с разной степенью интенсивности, временами эти боли нарастают, носят сверлящий характер, могут продолжаться месяцами;
  2. наличие выраженного постоянного болевого синдрома указывает на возникновение кисты ПЖ, парапанкреатита, значительно выраженных деформаций крупных панкреатических протоков, образование в них стриктур, а также – на возможную пенетрацию язвы желудка или двенадцатиперстной кишки в ПЖ.

Фиброз ПЖ обычно является исходом острого панкреатита или длительно протекающего (8–10 лет и более) кальцифицрующего ХП. В обоих случаях у больных возникает воспалительный процесс, который приводит к диффузному склеротическому поражению всей ПЖ или отдельных ее частей, приводящий к значительному увеличению ее в объеме. При этом увеличенная склерозированная головка ПЖ может сдавливать общий желчный проток,вызывая желтуху. Склеротические процессы в хвосте ПЖ, вызывая гибель островков Лангерганса, способствуют развитию сахарного диабета.

Течение.

  • При легком течении ХП наблюдаются продолжительные клинико-лабораторные ремиссии длительностью 1 год и более.
  • При средней тяжести течения ХП клиническая ремиссия не превышает нескольких месяцев, лабораторные показатели, свидетельствующие о внешнесекреторной недостаточности ПЖ, не приходят в норму.
  • Тяжелое течение ХП характеризуется упорными болями в верхней половине живота, сопровождающимися рвотой и симптомами общей интоксикации, стойкой тахикардией, гипотонией (АД ниже 90 мм рт.ст.) и уменьшением диуреза с гиперкреатининемией (уровень креатинина – более 120-180 ммоль/л).

Диагностика хронического панкреатита

  • Амилазный тест – эффективность исследования амилазы зависит от времени забора исследуемого материала по отношению к обострению процесса. Учитывают, что амилаза повышается в первые часы обострения ХП, достигает максимума к концу первых суток, оставаясь на повышенных цифрах 2-е и 3-и сутки и на 4-е сутки нормализуется.
  • Липазный тест – обладает преимуществом перед амилазным, потому что липаза повышается к концу 4-х суток, достигая максимума на 5-6 сутки и удерживается на повышенных цифрах до 12 дней.
  • Эластазный тест: эластаза – фермент ПЖ,структура которого не меняется по мере прохождения через ЖКТ. Следовательно, снижение содержания эластазы в каловых массах достаточно точно отражает экзокринную функцию ПЖ. Специфичность и чувствительность эластазного теста достигает 93%.
  • Копрологическое исследование. Повышенное содержание жира в кале – стеаторея – является показателем выраженной экзокринной недостаточности ПЖ, причем наиболее характерно обнаружение крупных капель (диаметром > 8 мкм). О наличии креатореи свидетельствует обнаружение 10 и более мышечных волокон в поле зрения.
  • Тест толерантности к глюкозе используют для выявления инкреторной недостаточности ПЖ. Если через 2 ч после приема 75 г глюкозы уровень ее в крови превышает 6 ммоль/л, но не более 11 ммоль/л, это свидетельствует о нарушенной толерантности к глюкозе, а при уровне 11,1 ммоль/л и более ставится диагноз сахарного диабета.
  • Ультразвуковое исследование. Увеличение размеров всей ПЖ или ее отделов чаще связано с воспалительным отеком ткани железы при ХП, реже – с опухолью. Уменьшение размеров ПЖ возможно при склерозирующем варианте ХП. При обострении ХП на фоне неравномерно гиперэхогенной паренхимы появляются очаги пониженной эхоплотности. Выявляют кальцинаты, кисты и псевдокисты ПЖ, свидетельствующие о тяжелом течении ХП. Однако обнаружение минимальныхизменений в ткани ПЖ, а также равномерное повышение эхогенности органа у лиц старше 50 лет,может быть причиной гипердиагностики ХП.
  • Компьютерная томография (КТ) назначается в тех случаях, когда УЗИ дает недостаточно информации. КТ позволяет оценить степень фиброза ткани ПЖ. Показания к применению КТ: осложненное течение ХП, подозрение на объемный процесс. КТ позволяет выявить кальциноз ткани ПЖ, наличие псевдокист, расширение ее протоков, опухоли. Для выявления небольших по размеру опухолей используют КТ с дополнительным внутривенным контрастированием.
  • Магниторезонансная холангиопанкреатография со стимуляцией секреции панкреатического сока или без нее позволяет получить данные о состоянии протоков ПЖ, наличии перипанкреатического воспаления, отека забрюшинной клетчатки и оценить степень повреждения паренхимы.

Лечение

Выполнение оперативного вмешательства показано при наличии клинических признаков ХП и морфологических изменений в ПЖ, при которых консервативная терапия не эффективна и существуетугроза возникновения либо возникли осложнения ХП.

Показания к хирургическому лечению

Существующие критерии показаний к хирургическому лечению в подавляющем большинстве относятся к разряду абсолютных:

  • тяжелый болевой синдром, резко выраженное
  • расширение вирсунгова протока, наличие в нем конкрементов,
  • образование стриктур, кистозная трансформация паренхимы,
  • обструктивный стеноз двенадцатиперстной кишки,
  • механическая желтуха из-за сдавления интрапанкреатической части холедоха увеличенной головкой поджелудочной железы («inflammatory mass»)

Выбор хирургического лечения.

У больных с фиброзным панкреатитом с протоковой гипертензией и дилятацией главногопанкреатического протока, наличием кист поджелудочной железы с дилатацией протоковой системы считаем показанным выполнение дренирующих операций:

  • продольную панкреатоеюностомию по Puestow-I (рис. 1)
  • продольную цистодуктопанкреатоеюностомию (рис. 2)

Продольная панкреатоеюностомия по Puestow-I, хронический панкреатит

Рисунок 1. Продольная панкреатоеюностомия по Puestow-I

Продольная цистодуктопанкреатоеюностомия по Копчаку

Рисунок 2. Продольная цистодуктопанкреатоеюностомия (по В.М. Копчаку и соавт.)

У больных фибрознодегенеративным панкреатитом (с вовлечением в процесс протоковой системы, наличием кальциноза железы) основными методами оперативного лечения считаем резекционные. Так, при преимущественном поражении головки поджелудочной железы выполняем резекцию последней по Бегеру (рис. 3) или Бернскую резекцию поджелудочной железы (рис. 4), при сопутствующей дилатации протоковой системы – вентральную резекцию поджелудочной железы по Фрею (Рис. 5).

Операция Бегера

Рисунок 3. Операция Бегера (по В.М. Копчаку и соавт.)

Бернская операция

Рисунок 4. Бернская операция (по В.М. Копчаку и соавт.)

Операция Фрея

Рисунок 5. Операция Фрея (по В.М. Копчаку и соавт.)

При вовлечении в процесс двенадцатиперстной кишки, подозрении на рак головки поджелудочной железы считаем показанной выполнение панкреатодуоденальной резекции с реконструкцией непрерывности желудочно-кишечного тракта по Ру.

При поражении дистальных участков поджелудочной железы показана дистальная резекция органа со спленэктомией либо с сохранением селезенки.

Наличие кист поджелудочной железы, не связанные с протоковой системой поджелудочной железы считаем показанием к наружному дренированию, которое в подобных случаях мы читаем радикальной операцией.

Не связанные с протоковой системой железы псевдокисты до 5 см в диаметре дренируем пункцией под контролем УЗИ (с последующей облитерацией полости введением склерозирующих растворов).

Осложненные кисты поджелудочной железы требуют неотложного оперативного вмешательства.

При кровотечении в просвет псевдокисты спектр выполняемых в нашем отделении вмешательств достаточно широк – от рентгенэндоваскулярных вмешательств до резекционных операций.

Нагноившиеся псевдокисты требуют также дифференцированной тактики. Возможные варианты лечения: чрескожные пункционно-дренирующие вмешательства, видеолапароскопические вмешательства, традиционные вмешательства из широкого доступа к брюшной полости.

В нашем отделении выполняется весь спектр оперативных вмешательств при хроническом панкреатите и его осложнениях.